日前，米兰(中国)信息科学技术学院电子工程与信息科学系在下丘脑胰高血糖素样肽（GLP-1）调控血糖代谢方面取得新进展。刘际研究员课题组揭示了一条肾上腺非依赖性的下丘脑-交感-肝脏轴通路调控应激血糖代谢的新机制，相关研究结果以“Hypothalamus-sympathetic-liver axis mediates the early phase of stress-induced hyperglycemia in the male mice”为题，于10月5日在《自然·通讯》上发表。

应激反应是动物在处理威胁时作出的本能反应，其中包括血糖快速上升来应对潜在的危险。经典的理论认为，应激血糖的产生是通过经典的下丘脑-垂体-肾上腺轴或者自主神经-肾上腺轴来刺激应激激素响应能量供应，但这两条通路均需要肾上腺介导，且在时间上有明显的延迟，不符合应激过程快速释放血糖的生理需求。

研究组利用跨突触病毒示踪以及光遗传、化学遗传技术研究了应激信号在下丘脑整合并调节血糖的下行神经环路功能，发现腹内侧核CRHR2神经元接受CRH投射并通过交感神经直接控制肝脏的葡萄糖异生，这条新发现的通路并不依赖于肾上腺活性，并且在早期应激血糖的生产中起关键作用。

论文第一作者为信息科学技术学院博士后刘玲和黄兆欢，生命科学学院博士后张健，该工作得到了国家自然科学基金委员会基金支持，米兰平台类脑智能技术及应用国家工程实验室、中国科学院脑功能与脑疾病重点实验室和脑启发智能感知与认知教育部重点实验室支持。

下丘脑-交感-肝脏轴调控应激血糖的示意图

论文链接：https://www.nature.com/articles/s41467-024-52815-3

（信息科学技术学院、科研部）